شناسایی پروتئین مسئول فساد بافت کبد
مجله علمی ایلیاد - گروهی بین‌المللی از دانشمندان، پروتئینی که مدت زیادی به‌دنبال آن بودند را یافتند. این پروتئین می‌تواند باعث فساد و زخم کبد شود. با این کشف، دانشمندان به یافتن راه جدیدی برای درمان این آسیب کبدی خواهند رسید. این مطالعه در مجله‌ی Nature Genetics به چاپ رسیده است. رهبری گروه بین‌المللی را پروفسور «جاکوب جرج» و دکتر «محمد اسلام» از مؤسسه‌ی وست‌مید برای تحقیقات پزشکی در سیدنی استرالیا بر عهده داشته‌اند. آن‌ها به روشنی نشان دادند که تغییرات در پروتئین «اینترفرون لامبدا» یا همان «INLF3»، مسئول آسیب‌های وارده به بافت‌های کبد است.
محققین قبلاً دریافته بودند که تغییرات ژنتیکی مرتبط با فساد کبد در کروموزوم شماره‌ی ۱۹ بین ژن‌های INFL3 و INFL4 اتفاق می‌افتد. در این مطالعه‌ی جدید، نمونه‌هایی از کبد ۲۰۰۰ بیمار مبتلا به هپاتیت C توسط محققین بررسی شد و با بهترین روش‌های ژنتیک و عملکردی روی آن‌ها آنالیز انجام شد تا بدین طریق INFL مسئول فساد کبد مشخص شود. دانشمندان نشان دادند که در نتیجه‌ی زخم کبد، تعداد بیشتری سلول ملتهب از خون وارد کبد می‌شود و ترشح INFL3 را بیشتر می‌کند و به کبد آسیب می‌رسد.
پروفسور جرج به‌عنوان نویسنده‌ی مسئول این مطالعه می‌گوید: «این نتیجه‌ی بسیار مهمی بوده است که برای پیش‌بینی خطر بیماری‌های کبدی افراد کمک کننده است و با این دانسته‌ها می‌توان مداخلات را در مراحل اولیه‌ی بیماری انجام داد و به بیمار در بهبود شرایط زندگی کمک کرد. ما بر اساس کشفیات انجام شده، دستگاهی تشخیصی طراحی کرده‌ایم که به‌صورت رایگان در اختیار پزشکان قرار داده می‌شود تا بتوانند فساد کبد را پیش‌بینی کنند. این آزمایش مشخص می‌کند که آیا فردی در خطر ابتلا به فساد کبد است یا خیر و یا اینکه بر اساس ژنتیک فرد مشخص می‌کند که بیماری وی در حال پیشروی سریع است و یا پیشرفت کندی دارد؟ این کشف مهم نقشی حیاتی در کاهش بار بیماری‌های کبدی در آینده خواهد داشت.»
دکتر اسلام اضافه می‌کند: «این کشف امیدواری بزرگی برای توسعه‌ی روش‌های درمانی کارآمد برای بیماری‌های کبدی ایجاد کرده است. در حال حاضر نیاز اورژانسی به دارویی که بتواند از پیشروی آسیب‌های کبدی جلوگیری کند وجود دارد. تقریباً برای بیمارانی که فساد کبدی پیشرفته دارند، درمانی وجود ندارد و پیوند کبد تنها راه درمان این بیماران است. اکنون که ما توانسته‌ایم INFL3 را به‌عنوان عامل زخم کبد شناسایی کنیم، در ادامه می‌توانیم برای توسعه‌ی درمان‌های جدید، بر روی این ژن کار کنیم. این روش‌ها می‌تواند شامل داروهایی باشد که INFL3 را هدف قرار می‌دهند و همچنین می‌تواند شامل بهینه کردن درمان‌های رایج بر روی بیمارانی باشد که خطر ژن INFL3 را دارا هستند. این نتایج نوید دهنده‌ی موارد متعددی در عصر مدرن داروهای دقیق است. اولاً ما را به هدف داروهای شخصی نزدیک کرده است. دوم اینکه اکنون درک بهتری از زیست‌شناسی و نحوه‌ی عملکرد بدن انسان داریم و در نهایت این که ما قدمی به توسعه‌ی درمان‌های جدید برای بیماری‌های کبدی نزدیک‌تر شده‌ایم.»
گروه محققین اکنون کار خود را برای درک مکانیسم‌های پایه‌ای مربوط به چگونگی ارتباط INFL3 با پیشرفت بیماری‌های کبدی و همچنین چگونگی استفاده از این کشف برای یافتن درمان‌های جدید گسترش داده‌اند.
نوشته: SciNews
ترجمه: امید محمدی - مجله علمی ایلیاد